（1）Th1细胞主要介导细胞免疫应答，促进细胞毒T细胞(CTL)的杀伤作用，激活巨噬细胞杀灭细胞内病原体(包括病毒和细菌)等；辅助B细胞产生与吞噬作用有关的抗体，使IgG类转化为IgG2，但不产生IgE；介导迟发性超敏反应(DTH)。其功能亢进，是引发器官特异性自身免疫疾病及急性排斥反应的重要原因。Th2细胞主要参与体液免疫，抵御细胞外病原体(如寄生虫),并介导速发型超敏反应。辅助IgG亚类转化为IgG1、IgE、IgA；负责非吞噬作用的宿主防御功能，如通过嗜酸性粒细胞或IgE。
（2）Th2 细胞主要与变态反应性疾病有关,如过敏性皮炎、过敏性哮喘等。每种细胞产生的细胞因子既作为自身生长因子，又可相互影响。在这些相互拮抗的细胞因子的作用下可以发生免疫漂移，当Th1细胞占优势，抑制体液免疫应答，当Th2细胞占优势，抑制细胞免疫应答。这样有利于机体集中最大的免疫能力排除外来抗原。
（1）1986年Mosmann等在研究小鼠CD4+ Th细胞克隆时发现了两种不同的细胞因子模式，Th1和Th2细胞由共同的前体细胞分化而来，前体细胞兼有两者的特性，称为Th0细胞。1991年Maggi等在研究人的T细胞克隆时亦发现了Th1、Th2的存在，其分泌形式与小鼠大致相似。此外，最近发现某些CD8＋T细胞亦能分泌Th1及Th2细胞因子，分别称为Tc1和Tc2细胞。
（2）机体的CD4+ Th细胞正常情况下处于前体状态(Thp)，仅表达IL-2，当特异性抗原刺激抗原提呈细胞（APC）后，诱导Thp成为Thp'细胞，后者可迅速分化为Th0A和Th0B亚型，Th0A表达IL-2、IL-4，Th0B表达IL-2、IL-4、IFN-γ，此时IL-4对Th0细胞分化为Th1和Th2起关键性调控作用，同时IFN-γ也影响Th0A和Th0B两者之间的比率。在高水平IL-4的作用下，大多数Th0A细胞将分化为Th2细胞。一旦IL-4被中和，Th0A将失去分化为Th2的能力，并有可能表达IFN-γ而分化为Th0B细胞，进而分化为Th1细胞。在IL-4的作用下，Th0B也有分化为Th2的可能。
（3）IL-12是Th1细胞分化的必需因子，IFN-γ和IL-2可促进Th1分化，IFN-γ还有促进IL-12产生的作用,故IL-12和IFN-γ在Th 亚群的分化调节上有协同作用。IL-4是Th2分化的必需因子，IL-5、IL-6、IL-10和IL-13促进Th2分化。Th1和Th2细胞通过分泌细胞因子，彼此进行交叉调节、相互抑制，故在免疫应答的起动阶段，如果机体免疫系统选择了某一亚群为主的应答，这种Th细胞就会正反馈地加强自身优势，压抑另一亚群发展，Th1/Th2愈来愈不平衡是某些疾病发生或加重的根源。影响Th1/Th2分化的因素除上述主要的细胞因子外,还有遗传因素，病原体或抗原的种类、剂量和免疫途径，抗原提呈细胞种类，而最终影响Th1/Th2平衡的是各种因素的总和.
Th1是函数f(x)在x0处可微_f(x)在x0处可导。
Th2是若函数在点x0处可导，则y=f(x)在点x0处连续，反之则不成立。即函数连续不一定可导。
TH1细胞：释放引起炎症和抗病毒作用的细胞因子，如IL-1、IL-2、TNF-α、TNF-β和干扰素－γ等，这些细胞因子可促进T细胞介导的免疫反应。
TH2细胞：可产生促进体液免疫反应的细胞因子，如IL-4，IL-5，IL-6，IL-10和IL-13等，以及特殊的“封闭抗体”，以确保妊娠成功。
TH1细胞因子起到免疫杀伤的作用，而相反Th2细胞因子起到免疫保护的作用。正常妊娠时，母体内Th2细胞占优势。进而发挥免疫保护作用维持妊娠。当患者体内Th1细胞因子增加，Th1 / Th2比值变化向Th1偏离时，就可能损伤胎盘滋养细胞及胎儿导致RSA（反复流产）的发生。
母胎界面局部Th1型免疫抑制和Th2型免疫优势的免疫特征在诱导和维持母体对胚胎的免疫耐受中发挥重要作用。注重这种特别的免疫偏离现象，加以确切的调控，才能保障10月怀胎的成功。
Th1/Th2免疫失衡在放射性肺损伤中的作用：
放射性肺损伤（RILI）是胸部肿瘤放疗的常见并发症，严重影响了患者的疗效和生存质量，临床上表现为早期放射性肺炎和晚期放射性肺纤维化，目前相关学说尚不能完全阐明其发病机理。
课题组前期研究发现放射性肺损伤初期产生以Th1为主的优势应答，放射性肺炎后期及纤维化期产生以Th2为主的优势应答。结合文献及既往工作基础，我们提出一个放射性肺损伤过程中可能存在的新机制：Th1/Th2免疫失衡。
本项目拟构建荷瘤（Lewis肺癌）小鼠及无瘤小鼠放射性肺损伤模型，分别以自身未照射组作对照，鉴定荷瘤及无瘤小鼠在放射性肺损伤进程中Th1/Th2免疫反应差异，并检测照射前后不同时间点Th1、Th2的特异性转录因子T-bet、GATA-3及其分泌的相应细胞因子的表达量的变化。
系统验证上述理论，并通过IFN-γ和IL-4干预实验进一步探讨该理论在放射性肺损伤中的的作用及可能存在的临床意义，为该疾病的防治提供新的理论依据。
科技名词定义中文名称：Th1细胞英文名称：Th1 cellTH1辅助细胞主要为对抗细胞内细菌及原虫的免疫反应，其主要为白介素12(IL-12)所驱动诱发，其主要的执行的细胞因子是伽马干扰素(IFN-γ)，其最重要的执行细胞为巨噬细胞(Macrophage)另外还有杀手CD8+T细胞、产生IgG的B细胞以及分泌IFNg的CD4+ T细胞等、其主要的转录因子为STAT4 另外还有T-bet等等 。CD4+T细胞分泌的IFNg会活化巨噬细胞，使其能够吞噬并消化掉细胞内细菌及原虫，另外IFNg也会活化iNOS而放出NOx等自由基而直接杀死细胞内细菌及原虫，TH1免疫反应对应的是第四型自体免疫疾病(Type4 delayed type hypersensitivity)也就是过分的TH1激活将会导致巨噬细胞自体免疫疾病比如麻风病或结核菌素过分反应或第一型糖尿病等都属此类。
一.CD4+Th1
一种免疫细胞的功能和它所分泌的细胞因子紧密相关的。
首先CD4+Th1细胞能合成IL-2、IFN-γ、IL-3、TNF-α等。主要介导细胞毒和局部炎症有关的免疫应答, 辅助抗体生成, 参与细胞免疫及迟发型超敏性炎症的发生, 故称为炎症性T细胞, 可被视为相当于迟发型超敏反应T细胞(TDTH细胞).因而, Th1细胞在机体抗胞内病原体感染（细胞免疫）中发挥重要作用。
二. CD8+Tc
CD8+Tc细胞便面同时表达CD3、CD8和CD28，又称为CTL（细胞毒性T细胞）。能在IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ等细胞因子诱导下迅速增殖，然后通过细胞间粘附分子、CD8/MHC-I识别靶细胞，进而通过穿孔素、颗粒酶、肿瘤坏死因子等途径杀伤靶细胞。
Th1细胞为CD4阳性细胞,其主要功能有分泌IL－2 （白细胞介素2）、IFN－γ（γ干扰素）和TNF－β（β肿瘤坏死因子）等细胞因子,参与调节细胞免疫,引起炎症反应和迟发型超敏反应.
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